Nauka
Strażnik emocji
9 minut
Nadmierna aktywacja ciała migdałowatego powodowana powtarzającym się silnym stresem lub stresem przewlekłym prowadzi do hamowania czynności hipokampu pełniącego ważną funkcję w procesach pamięciowych. Wydawałoby się, że zmniejszenie reaktywności ciała migdałowatego może być przyszłością w terapii chorób lękowych. Pamiętajmy, że w ciele migdałowatym występują neurony glutamatergiczne jak i interneurony GABA-ergiczne. Jak wiemy, cześć leków uspokajająco nasennych z grupy 1,4-benzodiazepin (szafka P) działa pośrednio poprzez łączenie się z miejscem wiązania benzodiazepin na receptorze GABA-A zmieniając jego konformacje, tak aby mogły przyłączyć się dwie endogenne cząsteczki kwasu γ-aminomasłowego (GABA), co powoduje otwarcie bądź przedłużenie otwarcia kanału jonowego i zwiększają przenikanie jonów chlorkowych do wnętrza neuronów, hamując ich aktywność. Jednak leki te nie działają selektywnie na ciało migdałowate, gdyż receptory GABA-ergiczne występują również w innych strukturach, m.in. struktury limbiczne, podwzgórze czy wzgórze. Wiedza, która płynie z polskich i światowych laboratoriów strumieniami, może w przyszłości doprowadzić do opracowania anksjolityków (leków przeciwlękowych) wybiórczo działających na ciało migdałowate. Taka terapia w świetle badań optogenetycznych mogłaby selektywnie redukować objawy lękowe u ludzi w takich schorzeniach, jak stres pourazowy czy lęk przewlekły, umożliwiając jednocześnie harmonijne funkcjonowanie i zmniejszając w przyszłości ryzyko powstawania chorób o charakterze depresyjnym.