Skrót informacji
Minęły niemal 123 lata, odkąd Augusta Dieter w wieku 51 lat została przyjęta do Kliniki Psychiatrycznej we Frankfurcie z powodu szeregu niepokojących objawów, takich jak: zaburzenia pamięci, afazja, pobudzenie, objawy urojeniowe, problemy z wykonywaniem codziennych czynności. Pacjentką opiekował się wówczas niemiecki psychiatra i neuropatolog Alois Alzheimer, który w późniejszym okresie jako pierwszy opisał u swojej pacjentki obecność patologicznych, włókienkowych zmian wewnątrzneuronalnych.
W 1907 r. opublikował opis przypadku Augusty Dieter, tytułując go jako: „Jedyna w swoim rodzaju choroba kory mózgowej”. 3 lata później profesor Emil Kraepelin, twórca klasyfikacji chorób psychicznych, nazwał w swoim podręczniku psychiatrii przypadłość Augusty D. chorobą Alzheimera (AD – ang. Alzheimer’s Disease) na cześć swojego asystenta, który dokonał przełomowego odkrycia.
Pomimo upływu przeszło całego wieku i potężnego skoku rozwojowego w medycynie od opisu pierwszego przypadku chorej na AD nadal dysponujemy jedynie częściową wiedzą na temat przyczyn, patofizjologii oraz leczenia tej ciężkiej i nieuleczalnej choroby neurodegeneracyjnej. Obecnie uważa się, że na rozwój choroby wpływ mają zarówno czynniki genetyczne, jak i środowiskowe. Jednakże wciąż nie określono dokładnie, które z nich wywierają bezpośredni wpływ na rozwój choroby i w jakim stopniu się do niego przyczyniają.
Choroba Alzheimera to choroba neurodegeneracyjna polegająca na pojawieniu się charakterystycznych zmian zwyrodnieniowych mózgu. W przebiegu choroby dochodzi do odkładania się w strukturach mózgu białek o patologicznej strukturze, głównie ß-amyloidu i białka tau. Pojawienie się tych patologicznych białek prowadzi do przewlekłego stanu zapalnego, a następnie do obumierania neuronów. Zmniejszenie liczby neuronów powoduje zmniejszenie ilości produkowanych przez nie substancji przekaźnikowych (neurotransmiterów), które są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania mózgu. Uważa się, że AD jest najczęstszą chorobą neurodegeneracyjną, prowadzącą do otępienia.
Nieodwracalne:
Odwracalne:
W celu diagnozy choroby Alzheimera wykonuje się szereg badań: psychologiczne, fizykalne, laboratoryjne i obrazowe. Konieczny jest szczegółowy wywiad od pacjenta, a także od osoby z jego otoczenia.
Standardowymi testami przesiewowymi, które są najczęściej stosowane do oceny funkcji poznawczych pacjenta, są:
W celu pogłębienia diagnostyki i potwierdzenia AD wykonuje się badania obrazowe mózgu. Umożliwiają one wykrycie zmian zwyrodnieniowych i zaników neuronów w poszczególnych strukturach mózgu, a nawet umożliwiają zbadanie aktywności metabolicznej poszczególnych ośrodków nerwowych oraz ocenę ich ukrwienia. Są to:
W terapii AD dysponujemy jedynie lekami objawowymi, które w pewnym stopniu okresowo poprawiają funkcje poznawcze chorych.
Na polskim rynku dostępne są jedynie 4 leki zarejestrowane w leczeniu AD: donepezil, galantamina i rywastygmina (należą do grupy inhibitorów acetylocholinoesterazy; I-AChE), oraz memantyna (antagonista receptora NMDA).
Obecnie nie istnieje leczenie mogące zatrzymać proces chorobowy lub zahamować odkładanie się nieprawidłowych białek wywołujących otępienie.
W Stanach Zjednoczonych próbuje się stosowania nowej klasy leków do leczenia AD – przeciwciał monoklonalnych nakierowanych przeciwko patologicznemu białku ß-amyloidu; naukowcy upatrują szansę skuteczniejszej przyszłości terapii AD w tej grupie leków.
Dbajmy o stawy
Menopauza w pigułce – co warto o niej wiedzieć?