Opieka farmaceutyczna

13.07.2016

5 minut

Atopowe zapalenie skóry a inne choroby – zagadkowy patomechanizm

lek. Małgorzata Marcinkiewicz
dermatolog

Choroba dotyczy zarówno dzieci jak i dorosłych na całym świecie. Należy do grupy chorób atopowych jak astma, alergiczny nieżyt nosa, alergiczne zapalenie spojówek, pokrzywka, nietolerancja pokarmowa. Choroby te mogą ze sobą współistnieć. Wyróżnia się trzy postacie schorzenia: niemowlęcą, dziecięcą oraz dorosłą, które rozpoznaje się na podstawie objawów klinicznych i typowej lokalizacji. W 1980 r. wprowadzono kryteria diagnostyczne Hanifina i Rajki mające za zadanie ułatwienie rozpoznania AZS.

Obecnie za najbardziej charakterystyczne objawy AZS uznaje się:


  • świąd,

  • wyprysk o typowym umiejscowieniu,

  • przewlekły i nawrotowy charakter choroby,

  • początek choroby we wczesnym dzieciństwie,

  • atopię, w tym także u najbliższych krewnych,

  • suchość skóry.


Świąd w przebiegu AZS jest uporczywy i bardzo nasilony. Zmusza chorego do ciągłego drapania, w wyniku którego wtórnie dochodzi do nasilenia wyprysku, lichenifikacji (pogrubienie skóry z uwydatnionym poletkowaniem skóry), powstawania przeczosów i strupów.

Ogólnoświatowe badania epidemiologiczne, jak choćby ISAAC, mówią o ok. 2-krotnym wzroście częstości występowania AZS w ostatnich dziesięcioleciach. Badania przeprowadzone w Skandynawii i Niemczech szacują częstość występowania choroby na 7-15% populacji. Wśród uznanych czynników ryzyka odpowiedzialnych za coraz częstsze rozpoznawanie AZS należy wymienić: środowisko miejskie, status społeczny (wyższy poziom ekonomiczny i wykształcenie), warunki mieszkaniowe, palenie tytoniu. Zwraca się uwagę, że obecność AZS u matki ma wpływ na częstsze pojawienie się choroby u dziecka. Patogeneza AZS jest złożona. Za rozwój choroby odpowiedzialne są czynniki genetyczne, epigenetyczne (wpływające na dziedziczenie pozagenowe i regulujące ekspresję genów) oraz czynniki środowiskowe. Przyjmuje się, że AZS jest chorobą dziedziczoną wielogenowo. Geny odpowiedzialne za powstanie objawów choroby nie są do końca poznane. Wskazuje się na ich rolę na podstawie analiz dziedziczenia AZS w rodzinie. Oszacowano, że 60% osób dorosłych z AZS ma chore dzieci. W patogenezie AZS uwzględnia się ponadto rolę alergenów i autoantygenów, reakcji nadwrażliwości typu I (reakcja zależna od IgE), zaburzenia w odpowiedzi immunologicznej T-komórkowej, różnych chemokin i ich receptorów prowadzących do nagromadzenia komórek stanu zapalnego. Co ciekawe, badania ostatnich lat dostarczają dowodów na związek wczesnej diety z rozwojem przewlekłych chorób wieku dorosłego. Spożywanie dużych ilości kwasu foliowego i witaminy B12 wpływa na rozwój atopii. Suplementacja wspomnianych związków podczas ciąży rzutuje na 2-krotnie większe ryzyko rozwoju AZS u dzieci. Mówi się także o związku alergii pokarmowej z AZS. Przyjmuje się, że u ok. 40% dzieci współwystępuje Ig-E zależna alergia pokarmowa wywołana takimi alergenami jak białko jajka kurzego, orzechy arachidowe, mleko krowie, ryby, soja czy pszenica. Kolejnym ważnym aspektem jest stres. Czynniki psychogenne mogą stanowić bezpośrednią przyczynę AZS. Wyzwalają uwalnianie neuropeptydów, te zaś degranulują mastocyty i w konsekwencji indukują świąd.

Badania epidemiologiczne wskazały na zbieżność występowania AZS i astmy czy alergicznego nieżytu nosa. Stwierdzono, że rozpoznanie AZS u dzieci ma wpływ na rozwój astmy i alergicznego nieżytu nosa w późniejszym wieku. W wyniku spadku odporności u pacjenta z AZS wywołanego chociażby stosowaniem miejscowych glikokortykosteroidów może dojść do rozwoju wyprysku opryszczkowatego. Jest to rozsiana infekcja HSV z drobnymi i licznymi pęcherzykami i nadżerkami, często z wtórnym nadkażeniem. W przebiegu AZS dochodzi także do nadkażeń bakteryjnych zwłaszcza gronkowcem złocistym (Staphylococcus aureus).

Obecnie uważa się, że kolosalne znaczenie dla rozwoju AZS ma pierwotny defekt bariery naskórkowej. Prowadzi on do wzrostu przepuszczalności i pogorszenia integralności warstwy rogowej naskórka. Zrozumiałe jest zatem skąd bierze się konieczność włączenia do leczenia terapii emolientowej. Emolienty odgrywają najważniejszą rolę w zapobieganiu utraty uwodnienia naskórka. Zapewniają skórze prawidłowe nawilżenie i elastyczność. Podwyższają stopień uwodnienia warstwy rogowej naskórka i tworzą film lipidowy na powierzchni skóry, który ma za zadanie zatrzymać ucieczkę wody z naskórka. Wywierają także działanie przeciwzapalne i przeciwświądowe. Przywracają skórze fizjologiczne pH, dzięki czemu utrudniają kolonizację naskórka przez patogeny. Czas działania wynosi do 4 godzin, konieczna zatem jest wielokrotna aplikacja. Codzienne i regularne stosowanie emolientów poprawia funkcje bariery naskórkowej, zmniejsza uczucie świądu, co przekłada się na lepszy sen, polepsza jakość życia, a także pozwala na obniżenie dawek produktów leczniczych. Oprócz aplikacji emolientów preparaty nawilżająco natłuszczające powinny być dodawane do kąpieli. Woda używana do mycia nie powinna być za ciepła, a sama kąpiel nie dłuższa niż kilka minut. Bezpośrednio po wyjściu z wanny i delikatnym osuszeniu należy rozprowadzić emolient na skórze. Ważne, by preparaty nie zawierały substancji drażniących i zapachowych.

Podsumowując, pielęgnacja skóry jest uznana za podstawę leczenia AZS. Codzienna i regularna aplikacja emolientów redukuje suchość skóry, zapobiega nawrotom i wydłuża okresy remisji.


Autor: „Łukasz Kuźmiński”
redaktor naczelny „Farmacji Praktycznej”

Inne artykuły tego autora

Poprzedni artykuł

Fitoterapia zaparć

Następny artykuł

Zalecenia dietetyczne w dolegliwościach dolnego odcinka przewodu pokarmowego

Polecane dla Ciebie

Szkolenia