Niewydolność serca – skala problemu i postępowanie terapeutyczne

autorka: dr n. farm. Paulina Mączka
farmakolog

Niewydolność serca definiuje się jako nieprawidłowość budowy oraz czynności serca prowadzące do upośledzenia dostarczania tlenu do tkanek proporcjonalnie do ich zapotrzebowania metabolicznego. U około 2/3 pacjentów przyczyną niewydolności serca jest choroba wieńcowa, chociaż w wielu przypadkach do rozwoju choroby przyczyniają się również nadciśnienie tętnicze i cukrzyca. Początkowa faza choroby to okres, w którym patologiczne obciążenie wstępne jest kompensowane zwiększeniem promienia lewej komory i objętości wyrzutowej. Upośledzenie kurczliwości lewej komory i zmniejszenie objętości krwi wyrzucanej do aorty są wyrównywane przyspieszeniem czynności serca, co zapewnia utrzymanie odpowiedniej pojemności minutowej. Są to mechanizmy wyrównawcze, które niosą za sobą zmiany anatomiczne w obrębie serca, ale dla samego pacjenta pozostają one niezauważalne.

Do objawów najbardziej uchwytnych należy stopniowe ograniczenie wydolności fizycznej oraz postępująca duszność przy coraz mniejszym wysiłku fizycznym, a następnie także w spoczynku. Pozostałe objawy to: obrzęki wokół kostek, zatrzymywanie się wody w organizmie, częste oddawanie moczu w nocy, brak apetytu, uczucie sytości, zaparcia i zawroty głowy. Czynność układu krążenia, pojawienie się i nasilenie objawów niewydolności serca w dużej mierze zależą od aktywacji neurohormonalnej. Dotyczy to głównie układu renina-angiotensyna-aldosteron oraz układu adrenergicznego.

Pobudzenie układu współczulnego ze zwiększeniem stężenia noradrenaliny w osoczu wpływa na funkcje i strukturę komórek mięśnia sercowego. Zwiększenie obciążenia serca prowadzi do ekonomizacji skurczu serca polegającej na zmniejszeniu ilości cząsteczek ATP ulegających rozkładowi. Rezultatem tego jest deficyt cAMP, który prowadzi do zmniejszenia kurczliwości komórek mięśnia sercowego. Jeśli nie zostanie usunięta przyczyna niewydolności, dochodzi do przerostu mięśnia sercowego z patologicznym zwiększeniem jego obciążenia. U każdego pacjenta należy rozważyć włączenie antagonistów szlaków neurohormonalnych (inhibitora konwertazy angiotensyny lub antagonisty receptora angiotensynowego) lub beta-adrenolityku. Zazwyczaj wymienione leki stosuje się w połączeniu z preparatami moczopędnymi podawanymi w celu złagodzenia objawów podmiotowych i przedmiotowych.

Lekami „pierwszego rzutu” w terapii niewydolności serca są substancje zmniejszające stężenie angiotensyny II, gdyż bierze ona  udział we wszystkich ogniwach patogenezy niewydolności serca.

Zablokowanie układu renina-angiotensyna-aldosteron wywołuje działanie cytoprotekcyjne w stosunku do serca, co przejawia się poprawą przepływu wieńcowego. Zahamowanie działania angiotensyny prowadzi do zmniejszenia oporu obwodowego, zaś zmniejszony rozpad bradykininy prowadzi do zmniejszenia obciążenia następczego serca. Leki te poprawiają siłę skurczu mięśnia sercowego oraz na drodze ośrodkowej powodują zwiększenie diurezy. Wśród tej grupy leków najczęściej stosowanymi substancjami są: ramipril, lisinopril, enalapril i perindopril. Badania wskazują, że inhibitory ACE znacząco zmniejszają umieralność ogólną oraz częstość hospitalizacji z powodu niewydolności serca.

U chorych, u których użycie inhibitorów konwertazy angiotensyny jest przeciwwskazane (obustronne zwężenie tętnic nerkowych, obrzęk naczynioruchowy), można podawać leki blokujące receptory angiotensyny: losartan, walsartan, kandesartan i telmisartan. Leki adrenolityczne, a wśród nich: metoprolol, bisoprolol i kerwedilol wpływają na receptory adrenergiczne ß, co skutkuje zwiększeniem stężenia cAMP i poprawą kurczliwości mięśnia sercowego. Istotne działanie blokady receptorów adrenergicznych to wydłużenie fazy rozkurczu, zwłaszcza w czasie wysiłku. Leki te ograniczają bezpośrednio apoptozę i pośrednio, przez zmniejszenie niedokrwienia, martwicę mięśnia sercowego. Ponadto beta-adrenolityki przeciwdziałają niedokrwieniu, skutecznie zmniejszają ryzyko nagłej śmierci sercowej, a także zgonu z powodu progresji niewydolności serca.

Diuretyki pętlowe (furosemid, torasemid) są podstawowymi lekami w leczeniu objawów zwiększonej wolemii, manifestującej się zastojem lub obrzękami obwodowymi. Należą one do najsilniejszych leków moczopędnych, eliminując ponad 20% ilości sodu wydalanego z moczem, w stosunku do ilości sodu filtrowanego w kłębuszkach nerkowych. Coraz bardziej cenionym diuretykiem pętlowym okazuje się torasemid. Posiada on dodatkowo aktywność przeciwaldosteronową, wskutek hamowania jego sekrecji w mięśniu sercowym, a także łączenia się z receptorem. Pojawiły się także doniesienia, że stosowanie torasemidu w porównaniu z furosemidem może prowadzić do zmniejszonego włóknienia mięśnia sercowego, lepszej tolerancji wysiłku oraz poprawy jakości życia[2].

Dane epidemiologiczne są alarmujące, a skala niewydolności serca oraz chorób ją powodujących i współistniejących staje się coraz większa. Nieprawidłowa dieta, znikoma aktywność fizyczna, coraz gorsza tolerancja stresu, nadużywanie alkoholu i brak odpoczynku stają się powoli znakiem XXI w. Stąd konieczna jest edukacja pacjentów na temat powagi sytuacji, a także poważnych zagrożeń zdrowotnych wynikających ze zbyt szybkiego trybu życia i niewłaściwej jego higieny.

Spośród działań niefarmakologicznych mogących wpłynąć na prewencję chorób sercowo-naczyniowych wymienić należy regularną kontrolę masy ciała. Konieczne jest także kontrolowanie ilości spożywanej soli kuchennej, a także ograniczenie ilości przyjmowanych płynów do 1,5-2 litrów na dobę. Całkowicie zakazane jest spożywanie alkoholu i palenie tytoniu. Nikotyna prowadzi do rozwoju zmian miażdżycowych ścian naczyń i upośledzonego przepływu krwi. Podnosi ciśnienie krwi i przyspiesza akcje serca, co niekorzystnie wpływa na przebieg chorób sercowo-naczyniowych. Obowiązujące standardy dietetyczne rekomendują dietę bogatą w tłuste ryby, dostarczającą 400–500 mg/dobę wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 w postaci kwasu eikozapentaenowego (EPA) i kwasu dokozaheksaenowego (DHA). Związki te korzystnie oddziałują  na profil lipidowy krwi oraz obniżają ciśnienie tętnicze. Łagodzą odczyn zapalny, zmniejszając produkcję prozapalnych eikozanoidów i cytokin. Wpływają na funkcję mitochondriów i produkcję ATP. Wszystkie te korzystne efekty kwasów omega-3 mogą zapobiegać rozwojowi i progresji niewydolności serca[3].

Piśmiennictwo:
1. Według raportu „Niewydolność serca w Polsce” autorstwa Sekcji Niewydolności Serca Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego (PTK) zaprezentowanego podczas konferencji „Kiedy serce nie daje rady” w czerwcu 2016 r.
2. Lopez B., Gonzalez A., Hermida N.: „Myocardial fibrosin chronic kidney disease: potential benefits of torasemide”. Kidney Int. Suppl. 2008; 111: 19-23.
3. Duda M.K., O’Shea K.M., Stanley W.C.: „Omega-3 polyunsaturated fatty acid supplementation for the treatment of heart failure:mechanisms and clinical potential”. Cardiovasc Res. 2009; 84:33-41.