Żywienie w profilaktyce i terapii chorób neurodegeneracyjnych

 9 minut

Całkowite wyleczenie chorób neurodegeneracyjnych nie jest możliwe, jednak współczesna medycyna po zastosowaniu odpowiedniego leczenia farmakologicznego połączonego z żywieniem, odpowiednim dla tych schorzeń, daje możliwość złagodzenia ich objawów i znacznej poprawy jakości życia chorych.[1]

Choroby neurodegeneracyjne (CHN) to grupa dolegliwości związana z przewodzeniem nerwowym polegająca na stopniowym uszkadzaniu neuronów ludzkiego mózgu. Wśród szeregu dysfunkcji o tym mechanizmie wymienia się:

  • chorobę Alzheimera (AD),
  • chorobę Parkinsona (PD),
  • chorobę prionową,
  • stwardnienie zanikowe boczne (MND),
  • chorobę Huntingtona (HD),
  • ataksję rdzeniowo-móżdżkową (SCA),
  • rdzeniowy zanik mięśni (SMA).

Poszczególne choroby neurodegeneracyjne różnią się mechanizmem powstawania, dolegliwościami, zależą od ich lokalizacji w układzie nerwowym. Ich objawy mogą być związane z zaburzeniami czynności ruchowych, poznawczych.

Badania nad składnikami diety i występowaniem chorób neurodegeneracyjnych wskazują na wiele zależności. Dyskusję na temat należy zacząć od podkreślenia roli prawidłowego stanu odżywienia organizmu. Niedożywienie zarówno jakościowe jak i ilościowe to jeden z podstawowych czynników wystąpienia CHN w populacji. Istotnym elementem oceny stanu odżywienia jest nie tylko BMI, wymienia się pomiary stężenia albumin, składników mineralnych i witamin, ponieważ ich niewystarczające zbilansowanie było skorelowane z szybszym rozwojem demencji i śmiertelnością.

Co warte podkreślenia, większość badań opublikowanych na ten temat sugeruje ocenę stanu odżywienia jako element oceny ryzyka występowania CHN i zaleca pacjentom dbałość o prawidłowe BMI, skład ciała i markery biochemiczne stanu odżywienia. Niekorzystnie na przebieg choroby wpływa zarówno nadwaga jak i niedowaga.

Etiologia CHN wśród szeregu czynników przyczyniających się do ich wystąpienia wskazuje na toksyczność wolnych rodników, mutacje indukowane rodnikami i w konsekwencji upośledzenie działania enzymów oksydacyjnych. Nagromadzenie uszkodzeń oksydacyjnych w neuronach, może odpowiadać za zwiększoną częstość występowania CHN, takich jak AD i PD w starszych populacjach. Dlatego precyzując jakość żywienia w CHN, należy wymienić potencjał antyoksydacyjny diety i podaż naturalnych przeciwutleniaczy w diecie. Badania wskazują np. na korzystny wpływ podwyższonej podaży polifenoli przy jednocześnie obniżonej wartości energetycznej diety.[1] Podkreślana jest rola witaminy C i E, flawonoidów, glutationu, karotenoidów i tokoferoli. Naturalne przeciwutleniacze obniżają stres oksydacyjny, neutralizują wolne rodniki (ROS) i hamują inicjowanie reakcji łańcuchowych, które prowadzą między innymi do przedwczesnego starzenia. Naturalny system antyoksydacyjny aktywnie uczestniczy w usuwaniu ROS i utrzymuje typowe środowisko komórkowe. ROS mają szkodliwy wpływ na biocząsteczki powodując peroksydację lipidów, uszkodzenia DNA i mutacje. Mózg jest najbardziej wrażliwą częścią organizmu, a ROS wywierają szkodliwy wpływ na neurony i kumulują się w mózgu, powodując choroby neurodegeneracyjne.[2-5]

Najważniejszą przeszkodą w dostarczaniu antyoksydantów/leków jest bariera krew-mózg, którą charakteryzuje selektywna przepuszczalność jedynie dla określonego zestawu substancji, dlatego też jedyną skuteczną i bezpieczną formą ich podania jest zbilansowana dieta.

Odkryto np., że szafran działa jako przeciwutleniacz, odgrywając kluczową rolę w ochronie przed chorobami OUN.[6] Badania skupiają się nad karotenoidami, w szczególności wymieniany jest likopen jako silny przeciwutleniacz występujący w pomidorach i ich przetworach. Wymieniane są także flawonoidy i witaminy jako potencjalnie przydatne związki w dietoterapii CHN.[4]

Istotną funkcje w prewencji CHN pełnią tłuszcze. Nadmiar nasyconych kwasów tłuszczowych, cholesterolu oraz izomerów trans kwasów tłuszczowych w diecie nasila apoptozę neuronów, zwiększając ryzyko wystąpienia demencji. Zaleca się spożycie JNKT (jednonienasyconych kwasów tłuszczowych: oliwa z oliwek, olej rzepakowy, awokado) oraz WNKT (wielonienasyconych kwasów tłuszczowych). Ważną rolę we wspomaganiu leczenia oraz profilaktyce AD i PD odgrywa kwas eikozapentaenowy (EPA: makrela, śledź, łosoś) oraz dokozaheksaenowy (DHA: makrela, śledź, łosoś, tuńczyk, pstrąg) (tłuste ryby morskie oraz ich oleje także olej z wątroby ryb). Właściwa podaż DHA hamuje apoptozę neuronów i odgrywa ważną rolę w tworzeniu połączeń synaptycznych i utrzymanie funkcji poznawczych.[7, 8]

Obok tłuszczu wśród składników istotnych dla prewencji i leczenia CHN szeroko omawiane jest zbilansowanie racji pokarmowych w białko jako jeden z podstawowych komponentów diety spowalniający progresję i leczenie CHN.[9] Białko w przewodzie pokarmowym rozkładane jest do aminokwasów, które po wchłonięciu w jelicie i przetransportowaniu do krwi, dostają się do mózgu. Spożycie białka i suplementacja poszczególnych aminokwasów może wpływać na funkcjonowanie mózgu i zdrowie psychiczne, a wiele neuroprzekaźników w mózgu składa się z aminokwasów. Badania wykazały, że suplementacja aminokwasami zmniejsza objawy, ponieważ są one przekształcane w neuroprzekaźniki, które z kolei łagodzą zaburzenia psychiczne. Biosynteza aminokwasów w mózgu jest regulowana przez stężenie aminokwasów w osoczu.[10] Szczególne znaczenie w terapii PD ma właściwa podaż białka, z którym podczas trawienia konkurują składniki leku – lewodopy, podawanego przy leczeniu PD. Jej działanie jest uzależnione jest m.in. od szybkości jej metabolizowania, a posiłek wysokobiałkowy spowalnia wchłanianie leku do 3 godzin. Stąd też szczególne zalecenia przyjmowania leku 30 min. przed posiłkiem lub 2 godziny po, popijanie wodą. Źródła białka w diecie, tj. mięso, wędliny, ryby, produkty mleczne, jaja powinny zajmować maksimum 30% zawartości talerza, natomiast pozostałą część posiłku należy uzupełnić pokarmami roślinnymi (zbożowe, strączkowe, warzywa, owoce, orzechy i nasiona). Produkty wysokobiałkowe rozkłada się równomiernie na posiłki lub zaleca spożycie w drugiej połowie dnia. Jego podaż powinna jednak spełniać zalecenia 0,8 g/kg m.c./dobę, ponieważ nadmierne ograniczenia w spożyciu narażają pacjenta na niedożywienie i nie są zalecane.

Kolejną grupą składników odżywczych wspomagających prewencję i terapię CHN są witaminy B6, B12 i kwas foliowy. Ich właściwa podaż pozwala na zapobiegać zbyt wysokiemu stężeniu homocysteiny (hyperhomocysteinemii), aminokwasu, który jest produktem przemian metioniny obecnej w produktach zwierzęcych. Homocysteina ma działanie prozapalne, uszkadzające neurony i niekorzystnie wpływa na układ nerwowy także zwiększa ryzyko chorób serca i miażdżycy. Dlatego też jako źródła wymienionych witamin zaleca się spożywanie produktów takich jak otręby pszenne, orzechy, kasza gryczana, soja, strączkowe, jajka, wątroba, nerki, zielone liściaste warzywa, produkty pełnoziarniste z niskiego przemiału.

Wśród zaleceń spożycia w CHN należy też wspomnieć o tzw. specyficznych dotyczących konkretnych dolegliwości, tj. zaparcia, powstające na skutek zaburzeń w umięśnieniu tkanki mięśniowej jelit czy na skutek leczenia. Ze względu na ich występowanie w PD zaleca się spożycie minimum 30 g błonnika pokarmowego przy odpowiedniej podaży płynów. Jego źródłami w diecie są pełnoziarniste produkty zbożowe, warzywa, owoce, fermentowane produkty, suszone owoce.

Sposobem żywienia spełniającym powyższe zalecenia rekomendowanym często w piśmiennictwie jest dieta śródziemnomorska. Jest bowiem źródłem dużej ilości nienasyconych kwasów tłuszczowych, błonnika pokarmowego oraz naturalnych antyoksydantów.

***

Warto pamiętać:

  • Należy podkreślić, że w planowaniu żywienia w CHN obowiązuje zasada indywidualizacji żywienia, związana z chorobami towarzyszącymi a także indywidualnymi zaburzeniami w poszczególnych jednostkach chorobowych tj. PD – problemy z przełykaniem, braki w uzębieniu.
  • Dane na temat spożycia w CHN należy podkreślić, że wszelkie korzystne efekty dietoterapii jakie opisano w piśmiennictwie obok informacji na temat podwyższonego spożycia np. flawonoidów donosiły o higienicznych aspektach stylu życia, zbilansowaniu podaży energii, kwasów omega-3, abstynencji od tytoniu, niższym BMI i niższej hipercholesterolemii u badanych.[11] Co nie umniejsza doniesieniom, że wsparcie żywieniowe i diety o kontrolowanej kaloryczności działają ochronnie przed spadkiem funkcji poznawczych, chorobą Alzheimera (AD), Parkinsona (PD), podczas gdy niedożywienie i insulinooporność stanowią istotne czynniki ryzyka.
  • Niedożywienie aktywuje również dysfunkcję osi jelito-mikrobiota-mózg, która zaostrza procesy neurogeneracyjne. Aktywność insuliny jest powszechnym czynnikiem wpływającym na zdrowie mózgu, podczas gdy niedożywienie jest skorelowane z wyższym rozwojem demencji i śmiertelnością.

Piśmiennictwo:
1. Bianchi, V. E., Herrera, P. F. & Laura, R. Effect of nutrition on neurodegenerative diseases. A systematic review. Nutritional Neuroscience (2019). doi:10.1080/1028415X.2019.1681088.
2. Singh, A., Kukreti, R., Saso, L. & Kukreti, S. Oxidative Stress: A Key Modulator in Neurodegenerative Diseases. Molecules 24, 1583 (2019).
3. Saleem, U., Sabir, S., Niazi, S. G., Naeem, M. & Ahmad, B. Role of oxidative stress and antioxidant defense biomarkers in neurodegenerative diseases. Crit. Rev. Eukaryot. Gene Expr. (2020). doi:10.1615/CritRevEukaryotGeneExpr.2020029202.
4. Rao, A. V. & Balachandran, B. Role of oxidative stress and antioxidants in neurodegenerative diseases. Nutritional Neuroscience (2002). doi:10.1080/1028415021000033767.
5. Amato, A., Terzo, S. & Mulè, F. Natural compounds as beneficial antioxidant agents in neurodegenerative disorders: A focus on Alzheimer’s disease. Antioxidants (2019). doi:10.3390/antiox8120608.
6. Purushothuman, S. Oxidative stress in neurodegenerative conditions and the protective potential of a natural antioxidant, dietary saffron. Oxid. Antioxid. Med. Sci. (2015). doi:10.5455/oams.191015.rv.020.
7. Jackson, P. A. et al. Dha supplementation alone or in combination with other nutrients does not modulate cerebral hemodynamics or cognitive function in healthy older adults. Nutrients 8, (2016).
8. Zhang, Y. et al. Intakes of fish and polyunsaturated fatty acids and mild-to-severe cognitive impairment risks: A dose-response meta-analysis of 21 cohort studies. Am. J. Clin. Nutr. 103, 330-340 (2016).
9. Tsagalioti, E., Trifonos, C., Morari, A., Vadikolias, K. & Giaginis, C. Clinical value of nutritional status in neurodegenerative diseases: What is its impact and how it affects disease progression and management? Nutr. Neurosci. 21, 162-175 (2018).
10. Rajagopal, S., Sangam, S. R., Singh, S. & Joginapally, V. R. Modulatory effects of dietary amino acids on neurodegenerative diseases. Adv. Neurobiol. 12, 401-414 (2016).
11. Shishtar, E., Rogers, G. T., Blumberg, J. B., Au, R. & Jacques, P. F. Long-term dietary flavonoid intake and change in cognitive function in the Framingham Offspring cohort. Public Health Nutr. (2020). doi:10.1017/S136898001900394X.