Żywienie w profilaktyce i terapii chorób neurodegeneracyjnych

Całkowite wyleczenie chorób neurodegeneracyjnych nie jest możliwe, jednak współczesna medycyna po zastosowaniu odpowiedniego leczenia farmakologicznego połączonego z żywieniem, odpowiednim dla tych schorzeń, daje możliwość złagodzenia ich objawów i znacznej poprawy jakości życia chorych.[1]

Choroby neurodegeneracyjne (CHN) to grupa dolegliwości związana z przewodzeniem nerwowym polegająca na stopniowym uszkadzaniu neuronów ludzkiego mózgu. Wśród szeregu dysfunkcji o tym mechanizmie wymienia się:

• chorobę Alzheimera (AD),
• chorobę Parkinsona (PD),
• chorobę prionową,
• stwardnienie zanikowe boczne (MND),
• chorobę Huntingtona (HD),
• ataksję rdzeniowo-móżdżkową (SCA),
• rdzeniowy zanik mięśni (SMA).

Poszczególne choroby neurodegeneracyjne różnią się mechanizmem powstawania, dolegliwościami, zależą od ich lokalizacji w układzie nerwowym. Ich objawy mogą być związane z zaburzeniami czynności ruchowych, poznawczych.

Badania nad składnikami diety i występowaniem chorób neurodegeneracyjnych wskazują na wiele zależności. Dyskusję na temat należy zacząć od podkreślenia roli prawidłowego stanu odżywienia organizmu. Niedożywienie zarówno jakościowe jak i ilościowe to jeden z podstawowych czynników wystąpienia CHN w populacji. Istotnym elementem oceny stanu odżywienia jest nie tylko BMI, wymienia się pomiary stężenia albumin, składników mineralnych i witamin, ponieważ ich niewystarczające zbilansowanie było skorelowane z szybszym rozwojem demencji i śmiertelnością.

Co warte podkreślenia, większość badań opublikowanych na ten temat sugeruje ocenę stanu odżywienia jako element oceny ryzyka występowania CHN i zaleca pacjentom dbałość o prawidłowe BMI, skład ciała i markery biochemiczne stanu odżywienia. Niekorzystnie na przebieg choroby wpływa zarówno nadwaga jak i niedowaga.

Etiologia CHN wśród szeregu czynników przyczyniających się do ich wystąpienia wskazuje na toksyczność wolnych rodników, mutacje indukowane rodnikami i w konsekwencji upośledzenie działania enzymów oksydacyjnych. Nagromadzenie uszkodzeń oksydacyjnych w neuronach, może odpowiadać za zwiększoną częstość występowania CHN, takich jak AD i PD w starszych populacjach. Dlatego precyzując jakość żywienia w CHN, należy wymienić potencjał antyoksydacyjny diety i podaż naturalnych przeciwutleniaczy w diecie. Badania wskazują np. na korzystny wpływ podwyższonej podaży polifenoli przy jednocześnie obniżonej wartości energetycznej diety.[1] Podkreślana jest rola witaminy C i E, flawonoidów, glutationu, karotenoidów i tokoferoli. Naturalne przeciwutleniacze obniżają stres oksydacyjny, neutralizują wolne rodniki (ROS) i hamują inicjowanie reakcji łańcuchowych, które prowadzą między innymi do przedwczesnego starzenia. Naturalny system antyoksydacyjny aktywnie uczestniczy w usuwaniu ROS i utrzymuje typowe środowisko komórkowe. ROS mają szkodliwy wpływ na biocząsteczki powodując peroksydację lipidów, uszkodzenia DNA i mutacje. Mózg jest najbardziej wrażliwą częścią organizmu, a ROS wywierają szkodliwy wpływ na neurony i kumulują się w mózgu, powodując choroby neurodegeneracyjne.[2-5]

Najważniejszą przeszkodą w dostarczaniu antyoksydantów/leków jest bariera krew-mózg, którą charakteryzuje selektywna przepuszczalność jedynie dla określonego zestawu substancji, dlatego też jedyną skuteczną i bezpieczną formą ich podania jest zbilansowana dieta.

Odkryto np., że szafran działa jako przeciwutleniacz, odgrywając kluczową rolę w ochronie przed chorobami OUN.[6] Badania skupiają się nad karotenoidami, w szczególności wymieniany jest likopen jako silny przeciwutleniacz występujący w pomidorach i ich przetworach. Wymieniane są także flawonoidy i witaminy jako potencjalnie przydatne związki w dietoterapii CHN.[4]

Istotną funkcje w prewencji CHN pełnią tłuszcze. Nadmiar nasyconych kwasów tłuszczowych, cholesterolu oraz izomerów trans kwasów tłuszczowych w diecie nasila apoptozę neuronów, zwiększając ryzyko wystąpienia demencji. Zaleca się spożycie JNKT (jednonienasyconych kwasów tłuszczowych: oliwa z oliwek, olej rzepakowy, awokado) oraz WNKT (wielonienasyconych kwasów tłuszczowych). Ważną rolę we wspomaganiu leczenia oraz profilaktyce AD i PD odgrywa kwas eikozapentaenowy (EPA: makrela, śledź, łosoś) oraz dokozaheksaenowy (DHA: makrela, śledź, łosoś, tuńczyk, pstrąg) (tłuste ryby morskie oraz ich oleje także olej z wątroby ryb). Właściwa podaż DHA hamuje apoptozę neuronów i odgrywa ważną rolę w tworzeniu połączeń synaptycznych i utrzymanie funkcji poznawczych.[7, 8]

Obok tłuszczu wśród składników istotnych dla prewencji i leczenia CHN szeroko omawiane jest zbilansowanie racji pokarmowych w białko jako jeden z podstawowych komponentów diety spowalniający progresję i leczenie CHN.[9] Białko w przewodzie pokarmowym rozkładane jest do aminokwasów, które po wchłonięciu w jelicie i przetransportowaniu do krwi, dostają się do mózgu. Spożycie białka i suplementacja poszczególnych aminokwasów może wpływać na funkcjonowanie mózgu i zdrowie psychiczne, a wiele neuroprzekaźników w mózgu składa się z aminokwasów. Badania wykazały, że suplementacja aminokwasami zmniejsza objawy, ponieważ są one przekształcane w neuroprzekaźniki, które z kolei łagodzą zaburzenia psychiczne. Biosynteza aminokwasów w mózgu jest regulowana przez stężenie aminokwasów w osoczu.[10] Szczególne znaczenie w terapii PD ma właściwa podaż białka, z którym podczas trawienia konkurują składniki leku – lewodopy, podawanego przy leczeniu PD. Jej działanie jest uzależnione jest m.in. od szybkości jej metabolizowania, a posiłek wysokobiałkowy spowalnia wchłanianie leku do 3 godzin. Stąd też szczególne zalecenia przyjmowania leku 30 min. przed posiłkiem lub 2 godziny po, popijanie wodą. Źródła białka w diecie, tj. mięso, wędliny, ryby, produkty mleczne, jaja powinny zajmować maksimum 30% zawartości talerza, natomiast pozostałą część posiłku należy uzupełnić pokarmami roślinnymi (zbożowe, strączkowe, warzywa, owoce, orzechy i nasiona). Produkty wysokobiałkowe rozkłada się równomiernie na posiłki lub zaleca spożycie w drugiej połowie dnia. Jego podaż powinna jednak spełniać zalecenia 0,8 g/kg m.c./dobę, ponieważ nadmierne ograniczenia w spożyciu narażają pacjenta na niedożywienie i nie są zalecane.

Kolejną grupą składników odżywczych wspomagających prewencję i terapię CHN są witaminy B6, B12 i kwas foliowy. Ich właściwa podaż pozwala na zapobiegać zbyt wysokiemu stężeniu homocysteiny (hyperhomocysteinemii), aminokwasu, który jest produktem przemian metioniny obecnej w produktach zwierzęcych. Homocysteina ma działanie prozapalne, uszkadzające neurony i niekorzystnie wpływa na układ nerwowy także zwiększa ryzyko chorób serca i miażdżycy. Dlatego też jako źródła wymienionych witamin zaleca się spożywanie produktów takich jak otręby pszenne, orzechy, kasza gryczana, soja, strączkowe, jajka, wątroba, nerki, zielone liściaste warzywa, produkty pełnoziarniste z niskiego przemiału.

Wśród zaleceń spożycia w CHN należy też wspomnieć o tzw. specyficznych dotyczących konkretnych dolegliwości, tj. zaparcia, powstające na skutek zaburzeń w umięśnieniu tkanki mięśniowej jelit czy na skutek leczenia. Ze względu na ich występowanie w PD zaleca się spożycie minimum 30 g błonnika pokarmowego przy odpowiedniej podaży płynów. Jego źródłami w diecie są pełnoziarniste produkty zbożowe, warzywa, owoce, fermentowane produkty, suszone owoce.

Sposobem żywienia spełniającym powyższe zalecenia rekomendowanym często w piśmiennictwie jest dieta śródziemnomorska. Jest bowiem źródłem dużej ilości nienasyconych kwasów tłuszczowych, błonnika pokarmowego oraz naturalnych antyoksydantów.

***

Warto pamiętać:

• Należy podkreślić, że w planowaniu żywienia w CHN obowiązuje zasada indywidualizacji żywienia, związana z chorobami towarzyszącymi a także indywidualnymi zaburzeniami w poszczególnych jednostkach chorobowych tj. PD – problemy z przełykaniem, braki w uzębieniu.
• Dane na temat spożycia w CHN należy podkreślić, że wszelkie korzystne efekty dietoterapii jakie opisano w piśmiennictwie obok informacji na temat podwyższonego spożycia np. flawonoidów donosiły o higienicznych aspektach stylu życia, zbilansowaniu podaży energii, kwasów omega-3, abstynencji od tytoniu, niższym BMI i niższej hipercholesterolemii u badanych.[11] Co nie umniejsza doniesieniom, że wsparcie żywieniowe i diety o kontrolowanej kaloryczności działają ochronnie przed spadkiem funkcji poznawczych, chorobą Alzheimera (AD), Parkinsona (PD), podczas gdy niedożywienie i insulinooporność stanowią istotne czynniki ryzyka.
• Niedożywienie aktywuje również dysfunkcję osi jelito-mikrobiota-mózg, która zaostrza procesy neurogeneracyjne. Aktywność insuliny jest powszechnym czynnikiem wpływającym na zdrowie mózgu, podczas gdy niedożywienie jest skorelowane z wyższym rozwojem demencji i śmiertelnością.