Spastyczność – przyczyny i leczenie

Spastyczność definiowana jest jako zaburzenie kontroli czuciowo-ruchowej wynikające z uszkodzenia górnego neuronu ruchowego. Szacuje się, że może dotyczyć ponad 12 mln ludzi na całym świecie, w tym u 12-27% powodować istotne upośledzenie sprawności.

Spastyczność definiowana jest jako zaburzenie kontroli czuciowo-ruchowej wynikające z uszkodzenia górnego neuronu ruchowego.[1] Spastyczność manifestuje się jako przerywana lub utrzymująca się mimowolna aktywacja mięśni, której zazwyczaj towarzyszą inne objawy uszkodzenia górnego neuronu ruchowego jak niedowład, upośledzenie sprawności ruchowej i świadomej kontroli ruchów oraz łatwe męczenie się.^{[2, 3]} Spastyczność może być uogólniona, regionalna lub zlokalizowana i towarzyszyć tetraparezie, hemiparezie, paraparezie lub monoparezie. Według nieco starszej definicji – Lance z 1980 r., spastyczność to zaburzenie ruchowe charakteryzujące się zależnym od prędkości ruchu wzmożeniem napięcia mięśniowego oraz wygórowaniem odruchów ścięgnistych.^[3] Dokładne rozpowszechnienie tego objawu nie jest znane, choć szacuje się, że może dotyczyć ponad 12 mln ludzi na całym świecie, w tym u 12-27% powodować istotne upośledzenie sprawności. Negatywny wpływ spastyczności na jakość życia pacjentów wynika z problemów motorycznych (niedowłady, przykurcze, ograniczenie ruchomości, powstawanie odleżyn), zależności od opiekunów, dolegliwości bólowych oraz mniejszego udziału w życiu społecznym i rodzinnym.^{[4, 5]}

Spastyczność może pojawić się po upływie miesięcy od uszkodzenia neuronu ruchowego. W przypadku udaru mózgu pojawia się w 20-40 %, w stwardnieniu rozsianym w ok. 60%, a po urazach rdzenia występuje nawet w 70% przypadków.

Jak wcześniej wspomniano, spastyczność jest zazwyczaj związana z niedowładem, który powoduje zmiany adaptacyjne, w tym skrócenie mięśni. To z kolei modyfikuje dośrodkową impulsację przez rdzeń kręgowy nasilając spastyczność i, w mechanizmie błędnego koła, powodując przykurcze i dalsze ograniczenie funkcjonalne.^{[4, 5, 6]}

Spastyczność a sprawność ruchowa
Wpływ spastyczności na sprawność ruchową zależy od jej zakresu i nasilenia. Łagodna i umiarkowana spastyczność może w niektórych przypadkach wywierać nawet pozytywny wpływ na funkcjonalność niedowładnej kończyny, np. umożliwiając utrzymanie pozycji stojącej, poprawiając krążenie tętnicze i zapobiegając obrzękom kończyn, jak również, potencjalnie zmniejszając ryzyko zakrzepicy żył głębokich.^{[4, 5, 6]}
Jednak najczęściej spastyczność o nasileniu umiarkowanym wymaga leczenia, ponieważ istotnie zaburza ruchomość, powoduje powstawanie przykurczów, nieprawidłowe ułożenie kończyn, owrzodzenia i nasilone dolegliwości bólowe. W ocenie klinicznej spastyczności najczęściej wykorzystywana jest Zmodyfikowana Skala Ashworta.^{[1, 4]}
Nasilenie spastyczności zależy od lokalizacji i zakresu uszkodzenia neuronów ruchowych, a także od ogólnego stanu zdrowia. Spastyczność może nasilać się pod wpływem infekcji (zapalenie dróg moczowych, zapalenie płuc), zaparć, dolegliwości bólowych spowodowanych odleżynami, wrastaniem paznokci, zaparciem, miesiączką czy niewygodnym obuwiem.^{[5, 6]}

Leczenie spastyczności
Leczenie spastyczności w zależności od jej nasilenia obejmuje kilka poziomów: (I) unikanie i/lub leczenie stanów mogących ją nasilać, stosowanie odpowiednich ułożeń ciała w celu rozciągania mięśni, ćwiczenia i inne metody relaksacyjne (np. sauna, pływanie, hipoterapia); (II) fizjoterapia (np. ćwiczenia, techniki stymulacji, np. TENS); (III) leki doustne; (IV) iniekcje miejscowe toksyny botulinowej; (V) iniekcje dokanałowe; (VI) leczenie ortopedyczne; (VII) leczenie neurochirurgiczne.^{[5, 6]}
Leki doustne są szeroko stosowane w leczeniu spastyczności, wszystkie z nich wywierają jednak depresyjny wpływ na ośrodkowy układ nerwowy, dlatego też z ich stosowaniem są związane ośrodkowe działania niepożądane, zwłaszcza wysokich dawek leków. Zazwyczaj jest to sedacja, zmiany nastroju oraz zaburzenia funkcji poznawczych.

Do leków doustnych stosowanych najczęściej należą:

• Tolperyzon – o ośrodkowym i obwodowym mechanizmie działania (efekt ośrodkowy – stabilizacja błon komórkowych; obwodowy – hamowanie kanałów wapniowych zależnych od potencjału;


• Diazepam, klonazepam* – działające ośrodkowo i na poziomie rogów przednich rdzenia kręgowego za pośrednictwem receptorów GABAA;


• Baklofen – działający w mózgu i na poziomie rogów przednich rdzenia za pośrednictwem receptorów GABAB;


• Tyzanidyna, klonidyna* (w Polsce rzadko stosowana w tym wskazaniu) – działające na poziomie rogów przednich rdzenia za pośrednictwem receptorów alfa2;


• Dantrolen działa bezpośrednio na miofibryle hamując wydostawanie się zmagazynowanych w siateczce śródplazmatycznej jonów wapnia (Ca2+), niezbędnych do powstania skurczu mięśnia;


• Gabapentyna* (analog kwasu γ-aminomasłowego);


• Lamotrygina* (bloker kanałów sodowych, hamuje uwalnianie kwasu glutaminowego);


• Cyproheptadyna* (antagonista serotoniny);


• Marihuana stosowana do celów leczniczych* (kannabinoidy: 9-tetrahydrokannabinol, THC; kannabidiol, CBD) – działa za pośrednictwem receptorów CB2.^[5,6]

Baklofen (p-chlorofenylo-γ-hydro-ksymaślan) zmniejsza spastyczność mięśni poprzez hamowanie neurotransmisji w mózgu i rdzeniu kręgowym za pośrednictwem aktywacji receptorów GABAB. Lek jest szybko wchłaniany z przewodu pokarmowego i osiąga maksymalne stężenie w osoczu po ok. 2 godzinach. Około 30% leku wiąże się z białkami osocza. Lek jest w około 10-15% metabolizowany w wątrobie, a następnie usuwany przez nerki.

Terapia leczenia w badaniach
W analizie Rizzo i wsp.[8] przeprowadzonej na bazie danych 17501 pacjentów ze stwardnieniem rozsianym stwierdzono, że stosowanie doustnych leków miorelaksujących jest wprost proporcjonalne do nasilenia spastyczności. 78% pacjentów z nasilonymi objawami stosowało 1 lek, natomiast aż 46% co najmniej 2 różne preparaty.
Najczęściej wybieranym lekiem był baklofen, następnie gabapentyna, tyzanidyna i diazepam. W badaniu Holtza i wsp.^[9] obejmującym dane 769 chorych, stwierdzono, że leki miorelaksujące stosowane były w przypadkach bardziej nasilonej spastyczności, na przykład po uszkodzeniach na poziomie rdzenia szyjnego i piersiowego, gdzie aż u 37% chorych podejmowano decyzję o ich włączeniu już w trakcie pobytu w szpitalu. Porównanie wzorców leczenia w latach 2005-2009 i 2010 2014 (wybór leku, czas do włączenia leczenia) nie pokazało istotnych zmian.^{[6, 9, 10]} W innym badaniu w stwardnieniu rozsianym stosowanie baklofenu było związane z obniżeniem napięcia mięśniowego u 55-72%, w porównaniu do 0-17,4% w grupie placebo, jak również zmniejszeniem częstotliwości i nasilenia bolesnych skurczów mięśni. Nie zawsze jednak poprawa w zakresie napięcia mięśni przekładała się na poprawę sprawności ruchowej.^[6,10]
W licznych innych badaniach prowadzonych w stwardnieniu rozsianym, po urazach rdzenia, w spastyczności poudarowej i mózgowym porażeniu dziecięcym baklofen istotnie zmniejszał spastyczność i bolesne skurcze mięśni. Warto także zwrócić uwagę, że w spastyczności po udarze mózgu zwykle stosowane były ponad dziesięciokrotnie niższe dawki niż po urazach rdzenia.^{[4, 6, 10, 11]} Działania niepożądane występują u ok. 25-70% leczonych i najczęściej są to nudności, senność, osłabienie mięśni i parestezje.
W porównaniu z innymi lekami o działaniu miorelaksującym rozpowszechnienie działań niepożądanych w przypadku baklofenu jest porównywalne, nieco niższe w porównaniu z diazepamem.^[6]
Przy stosowaniu leków w leczeniu spastyczności warto uprzedzać pacjentów o możliwych działaniach niepożądanych, ale również powinni oni być informowani o ryzyku wynikającym z nagłego odstawienia danego leku.

––– REKLAMA ———