Opieka farmaceutyczna

21.06.2022

6 minut

Dieta cholesterolowa

Skrót informacji

Poza pełnieniem istotnej funkcji fizjologicznej cholesterol może przyczyniać się do rozwoju wielu stanów patologicznych. Jest jednym z głównych czynników powstawania miażdżycy, a wraz ze wzrostem jego stężenia we krwi zwiększa się ryzyko choroby niedokrwiennej serca (ChNS).

Źródła cholesterolu w diecie


Cholesterol jest sterolem występującym we wszystkich tkankach zwierzęcych. Od 60% do 80% cholesterolu w organizmie pochodzi z syntezy endogennej zachodzącej przede wszystkim w wątrobie i w dystalnej części jelita cienkiego[1]. 20%-40% cholesterolu dostarcza spożywany przez nas pokarm. I tak źródłem cholesterolu w diecie są żółtka jaj, podroby i wędliny podrobowe (np. pasztetowa i salceson)[1].

Synteza cholesterolu


Synteza cholesterolu w wątrobie regulowana jest przez zmiany w ilości i aktywności reduktazy 3 hydroksy-3-metyloglutarylo-CoA. Pod ścisłą kontrolą znajduje się transkrypcja genu kodującego ten enzym, translacja mRNA i rozpad białka[2]. Cząsteczka cholesterolu jest hydrofobowa, zatem jej transport we krwi możliwy jest tylko w kompleksach z białkami – lipoproteinami, które pełnią funkcję strukturalną oraz regulującą metabolizm lipidów[3]. Ze względu na zróżnicowaną gęstość, lipoproteiny dzielimy na chylomikrony, lipoproteiny o bardzo małej gęstości (ang. very low-density lipoproteins, VLDL), lipoproteiny o pośredniej gęstości (ang. intermediate-density lipoproteins, IDL), lipoproteiny o małej gęstości (ang. low-density lipoproteins, LDL) i lipoproteiny o dużej gęstości (ang. high-density lipoproteins, HDL)[4].

Funkcje w organizmie i związek z miażdżycą


Cholesterol pełni szereg ważnych funkcji w organizmie – wchodzi w skład błon komórkowych i wewnątrzkomórkowych, w znacznych ilościach występuje w mózgu i tkance nerwowej. Stanowi substrat do syntezy hormonów płciowych, kwasów żółciowych i witaminy D[4]. Jednak poza pełnieniem istotnej funkcji fizjologicznej cholesterol może przyczyniać się do rozwoju wielu stanów patologicznych[5].
Cholesterol jest jednym z głównych czynników powstawania miażdżycy, a wraz ze wzrostem jego stężenia we krwi zwiększa się ryzyko choroby niedokrwiennej serca (ChNS)[6]. Związek pomiędzy podwyższonym poziomem cholesterolu a ryzykiem wystąpienia ChNS wykazano już w latach 50. ubiegłego wieku w prospektywnym badaniu Framingham Heart Study[7] oraz w badaniu Siedmiu Krajów (ang. Seven Countries Study).

W pierwszym z nich zależność ryzyka ChNS od stężenia cholesterolu całkowitego i frakcji LDL wykazano wśród dorosłych mieszkańców miasteczka Framingham[8]. W badaniu Seven Countries Study przeprowadzonych w Finlandii, Stanach Zjednoczonych, Włoszech, dawnej Jugosławii, Holandii, Grecji oraz Japonii wykazano, że występowanie choroby niedokrwiennej serca i umieralność z nią związana dodatnio korelowało ze stężeniem cholesterolu w surowicy i spożyciem nasyconych kwasów tłuszczowych, ujemnie natomiast ze spożyciem jednonienasyconych kwasów tłuszczowych[9].

Lipoproteiny o małej gęstości (LDL) stanowią główną formę, w jakiej cholesterol transportowany jest do tkanek[10]. W prawidłowych warunkach cząsteczki cholesterolu LDL przenikają w obie strony pomiędzy komórkami śródbłonka. Jednak czynniki uszkadzające śródbłonek, a wśród nich nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu oraz sam fakt starzenia się ustroju powodują, że w błonie wewnętrznej tętnic dochodzi do nadmiernego gromadzenia się cząsteczek cholesterolu LDL. Kluczową rolę w tym procesie odgrywa wiązanie się białkowego składnika LDL – apolipoproteiny B z usiarczonymi proteoglikanami błony wewnętrznej. Uwięzione LDL ulegają utlenianiu pod wpływem działania wolnych rodników tlenowych i stają się aterogenne[5]. Niewielkie zmiany miażdżycowe raczej nie powodują objawów klinicznych, dopiero duże blaszki (zajmujące 70-80% światła tętnicy), bogate w lipidy, ulegające martwicy i zwapnieniu zmniejszają dopływ krwi do serca, wywołując groźne powikłania zdrowotne[4].

Pokarmy sprzyjające wzrostowi cholesterolu


Zależność poziomu cholesterolu całkowitego i cholesterolu frakcji LDL od spożycia cholesterolu od dziesięcioleci jest przedmiotem badań[1, 10]. Wśród składników pokarmowych wzrostowi poziomu cholesterolu frakcji LDL we krwi sprzyjają nasycone kwasy tłuszczowe oraz izomery trans nienasyconych kwasów tłuszczowych[11].
W opublikowanych niedawno badaniach prospektywnych dowiedziono, że dodatkowe spożycie 300 mg cholesterolu dziennie (taka ilość cholesterolu znajduje się w dwóch jajkach) wiąże się ze wzrostem ryzyka pojawienia się incydentów sercowo-naczyniowych o 17% i zgonów z innych przyczyn o 18%[12].

W tym miejscu warto wspomnieć, że nie wszyscy jednakowo reagują wzrostem stężenia cholesterolu we krwi w odpowiedzi na cholesterol zawarty w żywności. Istnieją międzyosobnicze różnice, co u ludzi wrażliwych prowadzi do znacznego wzrostu stężenia cholesterolu we krwi, z kolei u osób mniej wrażliwych wzrost cholesterolu nie jest znaczny. Zależy to od czynnika genetycznego, czyli obecności bądź braku pewnej podjednostki białka zwanego apolipoproteiną E[1].

Z uwagi na fakt, że badania genetyczne nie są prowadzone rutynowo, istotne jest ograniczenie spożycia produktów zawierających cholesterol pokarmowy, zwłaszcza przez osoby obciążone chorobami układu krążenia, cukrzycą, bądź otyłością, a także osoby z hipercholesterolemią. W praktyce laboratoryjnej najczęściej ocenianymi parametrami profilu lipidowego są cholesterol całkowity, cholesterol frakcji LDL i HDL oraz trójglicerydy. W ostatnich latach podkreśla się rolę oceny cholesterolu nie-HDL (stężenie cholesterolu całkowitego minus stężenie cholesterolu frakcji HDL), który stanowi zintegrowany pomiar stężeń wszystkich lipoprotein, które są związane z inicjacją i progresją miażdżycy[13].

Znaczenie wysiłku fizycznego


Lipoproteiny o dużej gęstości HDL (w odróżnieniu od LDL) wykazują właściwości antyaterogenne, a poziom cholesterolu HDL jest odwrotnie proporcjonalny do częstości występowania chorób sercowo-naczyniowych[10]. Zauważono, że obniżenie masy ciała o jeden kilogram sprzyja wzrostowi stężenia cholesterolu HDL o 0,4 mg/dl. Również wysiłek o charakterze tlenowym, np. spacer, jazda rowerem prowadzi do zwiększenia stężenia tego cholesterolu o 3,1-6.0 mg/dl. W innych badaniach oceniono, że każde wydatkowane 1000 kcal przekłada się na wzrost stężenia cholesterolu HDL o ok. 3 mg/dl. Do zwiększenia stężenia HDL przyczynia się również zaprzestanie palenia tytoniu i spożywania nadmiernych ilości alkoholu[12].

Żywność sprzyjająca redukcji cholesterolu


Meta-analiza z 2021 r., w której uwzględniono łącznie 37 wytycznych, 108 przeglądów systematycznych i 20 kontrolowanych badań klinicznych, dowodzi, że oleje roślinne z odpowiednim składem kwasów tłuszczowych (np. olej rzepakowy, lniany) oraz produkty bogate w błonnik rozpuszczalny (np. owies i jęczmień) sprzyjają umiarkowanemu zmniejszeniu stężenia cholesterolu LDL we krwi. Również awokado i kurkuma sprzyjają redukcji cholesterolu LDL, jednak siła dowodów naukowych w tym zakresie jest mniejsza[14]. Badania z ostatnich lat wskazują również, że istnieje współzależność między metabolizmem cholesterolu w tkance nerwowej a procesami neurodegeneracyjnymi zachodzącymi w ustroju[4].

***

TUTAJ znajdą Państwo przepisy na posiłki uwzględniające produkty sprzyjające redukcji poziomu cholesterolu we krwi.


Autor: „prof. UPP dr hab. Joanna Bajerska”
Zakład Dietetyki, Uniwersytet Przyrodniczy w Poznaniu, specjalista dietetyk zakresu żywienia człowieka

Inne artykuły tego autora

Piśmiennictwo: 1. Jarosz M, Rychlik E, Stoś K, et al. Normy żywienia dla populacji Polski i ich zastosowanie. Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego; 2020. p. 197-239. 2. Berg J., Stryer L., Tymoczko J. L., Biochemia, 2019 Wydawnictwo PWN, Warszawa. 3. Bachorski W, Mickiewicz A, Gruchała M, Fijałkowski M. Diagnostyka zaburzeń przemiany lipidów w praktyce lekarskiej Choroby Serca i Naczyń 2017, 14 (5), 258-262. 4. Użarowska M, Surman M, Janik M. Dwie twarze cholesterolu: Znaczenie fizjologiczne i udział w patogenezie wybranych schorzeń. KOSMOS Vol. 67, 2, 375-390, 2018. 5. Pasierski T, Gaciong Z. Rozwój i regresja miażdżycy. Wydawnictwo Lekarskie PZWL 6: 50-58, 2004. 6. Banach M. i wsp. Wytyczne PTL/KLRwP/PTK postępowania w zaburzeniach lipidowych dla lekarzy rodzinnych. Lekarz POZ 4/2016. 7. Hubert H. B., Feinleib M., McNamara P. et al. Obesity as an Independent Risk Factor for Cardiovascular Disease: A 26-year Follow-up of Participants in the Framingham Heart Study. Circulation 1983; 67: 968-977. 8. Coronary heart disease in seven countries. Summary. Circulation 1970; 41(4 Suppl): 186-195. 9. Keys A. Coronary heart disease in seven countries. Circulation 1970; 41 (supl.): 1-211. 10. Zaburzenia lipidowe pod redakcją Barbary Cybulskiej i Longiny Kłosiewicz-Cybulskiej. PZWL, 2006. 11. Visseren F.L.J. i wsp. Wytyczne ESC 2021 dotyczące prewencji chorób układu sercowo-naczyniowego w praktyce klinicznej. Kardiologia Polska. Vol 79, Supp. V (2021): Zeszyty Edukacyjne 5/2021. 12. Zhong VW, Van Horn L, Cornelis MC, Wilkins JT, Ning H, Carnethon MR, Greenland P, Mentz RJ, Tucker KL, Zhao L, Norwood AF, Lloyd-Jones DM, Allen NB. Associations of Dietary Cholesterol or Egg Consumption With Incident Cardiovascular Disease and Mortality. JAMA. 2019; 321(11):1081-1095. 13. Sygitowicz G , Filipiak K. J, Sitkiewicz D. Czy nie-HDL cholesterol lepiej niż cholesterol frakcji LDL odzwierciedla ryzyko sercowo-naczyniowe? Varia Medica 2019, tom 3, nr 1. 14. From the American Association of Neurological Surgeons (AANS), American Society of Neuroradiology (ASNR), Cardiovascular and Interventional Radiology Society of Europe (CIRSE), Canadian Interventional Radiology Association (CIRA), Congress of Neurological Surgeons (CNS), European Society of Minimally Invasive Neurological Therapy (ESMINT), European Society of Neuroradiology (ESNR), European Stroke Organization (ESO), Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI), Society of Interventional Radiology (SIR), Society of NeuroInterventional Surgery (SNIS), and World Stroke Organization (WSO), Sacks D, Baxter B, Campbell BCV, Carpenter JS, Cognard C, Dippel D, Eesa M, Fischer U, Hausegger K, Hirsch JA, Shazam Hussain M, Jansen O, Jayaraman MV, Khalessi AA, Kluck BW, Lavine S, Meyers PM, Ramee S, Rüfenacht DA, Schirmer CM, Vorwerk D. Multisociety Consensus Quality Improvement Revised Consensus Statement for Endovascular Therapy of Acute Ischemic Stroke. Int J Stroke. 2018 Aug;13(6):612-632. doi: 10.1177/1747493018778713. Epub 2018 May 22. PMID: 29786478.


Poprzedni artykuł

Połączenie telmisartanu i amlodypiny w terapii nadciśnienia tętniczego

Następny artykuł

Grillowanie z perspektywy zgagi i niestrawności

Polecane dla Ciebie

Szkolenia