Dieta dla osób biorących leki przeciwzakrzepowe

Stosowanie doustnych leków przeciwzakrzepowych (antykoagulantów) ma na celu hamowanie kaskady krzepnięcia i zapobieganie wytwarzaniu skrzepów^[1]. Leki te stosuje się m.in. w zapobieganiu i leczeniu żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej i zatorowości płucnej oraz w zapobieganiu zatorom systemowym u chorych z ostrym zawałem serca, z wszczepionymi sztucznymi zastawkami serca oraz z migotaniem przedsionków^{[2, 3]}. Należy jednak mieć na uwadze, że leki te mogą wykazywać interakcje z innymi lekami, jak i ze składnikami diety, opóźniony czas działania oraz dużą zmienność w zakresie zapotrzebowania na dawkę leku^[4].

Rodzaje leków przeciwzakrzepowych

Obecnie na rynku farmaceutycznym dostępne są dwie grupy leków przeciwzakrzepowych. Do pierwszej z nich zaliczamy antagonistów witaminy K (ang. vitamin K antagonists; VKA), których działanie polega na hamowaniu czynności witaminy K, biorącej udział w procesie krzepnięcia krwi. W drugiej grupie znajdują się nowe leki przeciwzakrzepowe (ang. novel oral anticoagulants; NOAC)^[3]. Obydwa rodzaje leków różnią się właściwościami farmakologicznymi^[4]. Udowodniono, że przewlekłe stosowanie antagonistów witaminy K zmniejsza ryzyko udaru niedokrwiennego o 65% oraz redukuje śmiertelność całkowitą w tej grupie chorych o 25% w porównaniu z placebo^[2]. Leki te mogą jednak wykazywać interakcje z innymi lekami, jak i ze składnikami diety, opóźniony czas działania oraz dużą zmienność w zakresie zapotrzebowania na dawkę leku^[4], co sprawia, że wymagają monitorowania i regularnego dostosowywania dawki leku w celu zapewnienia bezpiecznego i skutecznego poziomu antykoagulacji^[2]. Stosowanie tych leków wymaga regularnego oznaczania tzw. wskaźnika INR (z ang. International Normalized Ratio / Międzynarodowy Współczynnik Znormalizowany). U osób, które zażywają doustne antykoagulanty, INR mieści się w przedziale 2-3. Mówimy o tzw. INR terapeutycznym, który jest pożądany jako wynik efektywnego leczenia. Zbyt niskie wartości wskaźnika INR (< 2) zwiększają ryzyko udaru mózgu, natomiast zbyt wysokie wartości tego wskaźnika INR (> 3) zwiększają ryzyko krwawień^[4].

Roślinne źródła witaminy K

Przez wiele lat istniał pogląd, że nadmierna podaż w diecie roślinnych źródeł witaminy K (filochinon, K1) może być przyczyną zmniejszenia efektu przeciwzakrzepowego, stwarzając ryzyko wystąpienia powikłań zakrzepowo-zatorowych u pacjentów leczonych za pomocą antagonistów witaminy K^[5]. Jednak dostępne dowody naukowe nie potwierdzają zaleceń ukierunkowanych na drastyczne ograniczenie spożycia produktów będących źródłem witaminy K1 w grupie pacjentów stosujących leczenie antagonistami witaminy K, a raczej na spożywaniu jej wyrównanych ilości^[5].

Głównym źródłem witaminy K1 w diecie są warzywa zielone bogate w chlorofil (m.in. boćwina, brokuły, brukselka, cykoria, jarmuż, natka pietruszki, sałata, szpinak)^[6].

Zioła, przyprawy, używki

Należy pamiętać, że stosowanie niektórych ziół lub przypraw również może wpływać na efekt działania antagonistów witaminy K[^{7, 8]}. Przykładowo zioła i przyprawy będące źródłem kumaryn lub ich pochodnych (np. cynamon, kurkuma itp.) sprzyjają wzrostowi wartości wskaźnika INR u chorych, co zwiększa ryzyko krwawień. Również żeńszeń, ginkgo biloba i imbir nasilają działanie leków przeciwzakrzepowych^{[7, 8]}. Łączenie antagonistów witaminy K z sokiem żurawinowym lub grejpfrutowym powoduje zwiększenie wartości INR na drodze hamowania enzymu odpowiedzialnego za metabolizm antagonistów witaminy K, zwiększa się tym samym ryzyko wystąpienia powikłań krwotocznych^[9]. Chorzy stosujący leki przeciwzakrzepowe powinni ograniczyć spożycie potraw kuchni japońskiej, jak i alkoholu i palenia tytoniu^[8]. Ważne, aby pacjenci przewlekle stosujący leki z grupy antagonistów witaminy K unikali stosowania suplementów zawierających witaminę K i E, gdyż ich zażywanie może powodować nieskuteczność terapii tymi antykoagulantami.