Neurony, hormony i otyłość – o czym warto pamiętać, będąc na diecie

autor: Bartosz Zglinicki
Pracownia Modeli Zwierzęcych, Centrum Neurobiologii, Instytut Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN

Najbliżej spokrewniony genetycznie człowiekowi szympans robi to mniej wydajnie. U niego tkanka tłuszczowa to już tylko 4%, a nierzadko wartość ta spada poniżej 1%. Uzasadnienie tej rozbieżności ma swoje źródło w przystosowaniu organizmu do panujących warunków, jakim musi on sprostać. Jeśli cofniemy się o kilkadziesiąt tysięcy lat, jeszcze zanim człowiek nauczył się wykorzystywać potencjał otaczającego środowiska w stopniu, jaki mamy obecnie, zauważymy, że dostęp do pożywienia był znacząco utrudniony. Żeby przetrwać, organizm musiał nie tylko jak najwydajniej wykorzystywać związki odżywcze zawarte w pokarmach, ale też gromadzić je na wypadek konieczności ich użycia w mniej lub bardziej odległym czasie. I robi to do dzisiaj, magazynując lipidy jako magazyn substratu do produkcji energii. To właśnie m.in. ta cecha umożliwia maratończykom pokonywanie długich dystansów przy intensywnym wysiłku fizycznym czy też himalaistom w zdobywaniu wielotysięcznych szczytów górskich. Skąd jednak organizm ma wiedzieć, kiedy należy zaopatrzyć się w związki odżywcze zasilające każdą komórkę naszego ciała? Mechanizm jest skomplikowany i obejmuje działanie wielu tkanek obwodowych oraz układu nerwowego, w tym mózgu.

Mózg jest swego rodzaju odbiornikiem sygnałów wysyłanych przez tkanki obwodowe organizmu, informujących m.in. o statusie energetycznym komórek. W odpowiedzi na te sygnały mózg steruje naszym zachowaniem tak, aby sprostać oczekiwaniom tych tkanek i zmusić nas do jedzenia lub wręcz odwrotnie. Ośrodkiem odpowiedzialnym za integrację tych sygnałów jest ośrodek głodu i sytości zlokalizowany w strukturze mózgu zwanej podwzgórzem. Neurony tworzące podwzgórze są zróżnicowane pod względem wytwarzanych neuropeptydów i neurotransmiterów. Jedną grupę tworzą neurony oreksygeniczne (stymulujące poczucie głodu). Inną grupę zaś neurony anoreksygeniczne (hamujące poczucie głodu). Cząsteczki sygnałowe tych neuronów przekazują sygnał za pośrednictwem odpowiedniego receptora i w zależności od właściwości fizykochemicznych oraz sposobu transdukcji sygnału może on być szybki lub wolny. Neurony oreksy- i anoreksygeniczne posiadają również receptory mogące odbierać sygnały z tkanek obwodowych przekazywanych za pomocą hormonów, takich jak leptyna, grelina czy insulina. Ogólna liczba hormonów istotnych dla działania ośrodka głodu i sytości jest liczna i należą do niej również m.in. oreksyna czy oksytocyna.

Ostatecznie poczucie łaknienia lub jego brak jest wypadkową działania wszystkich elementów zaangażowanych w sygnał oreksygenny oraz anoreksygenny. Jakiekolwiek zmiany w funkcjonowaniu tych elementów, ich brak lub nadaktywność, mogą powodować dysfunkcję całego układu i prowadzić do powstawania stanów patologicznych. Osoby, u których stwierdzono mutacje w genie kodującym leptynę (prowadzące do powstawania nieaktywnej formy tego hormonu), charakteryzują się niepohamowanym apetytem powodującym otyłość już w pierwszych kilku miesiącach życia. Leptyna jest hormonem wydzielanym przez tkankę tłuszczową w warunkach obfitego napakowania lipidami (dodatni bilans energetyczny). Leptyna łączy się ze swoim specyficznym receptorem w neuronach ośrodka głodu i sytości, hamując działanie neuronów oreksygenicznych i stymulując działanie neuronów anoreksygenicznych. W sytuacji, w której organizm nie jest w stanie produkować samodzielnie funkcjonalnej leptyny, brakuje sygnału od tkanki tłuszczowej do obydwu grup neuronów i w konsekwencji następuje wzrost łaknienia. Analogiczna sytuacja występuje w przypadku stosowania diet odchudzających. Żeby zrzucić zbędne kilogramy, należy ograniczyć przyjmowanie pokarmu lub/oraz zwiększyć swój wydatek energetyczny, na przykład poprzez aktywność fizyczną (ujemny bilans energetyczny). Doprowadzi to do pożądanego efektu w postaci spadku tkanki tłuszczowej, ale również do spadku leptyny i w ten sposób wzrostu apetytu. Jest to szczególnie odczuwalne w początkowej fazie odchudzania, kiedy mamy ochotę na podjadanie. Ubytek leptyny przyczyniający się do otyłości łatwo obecnie zniwelować przez podawanie hormonu z zewnątrz. Istnieje natomiast forma otyłości spowodowana występowaniem wadliwej formy receptora leptynowego. Podwzgórze nie jest wówczas w stanie otrzymać sygnału z tkanki tłuszczowej, mimo obecności leptyny. Podawanie hormonu nie pomoże, ze względu na brak możliwości jego wiązania przez receptor.

Strony: 1 2