Skrót informacji
Odkrycia polskich naukowców mogą się przyczynić do opracowania nowych metod leczenia glejaka wielopostaciowego – poinformował Uniwersytet Warszawski.
W obydwa badania zaangażowani byli biolodzy z Uniwersytetu Warszawskiego oraz Instytutu Biologii Doświadczalnej im. Marcelego Nenckiego.
W pierwszym z nich Polakom towarzyszyli naukowcy z Danii, Holandii i Niemiec. Ich wspólna publikacja w czasopiśmie „EMBO Reports” ujawniła kluczową rolę receptora SorLA w patogenezie jednego z bardziej śmiertelnych nowotworów, czyli glejaka wielopostaciowego.
Przełomu w badaniach nad nim dokonał zespół kierowany przez dr hab. Annę Malik z Wydziału Biologii UW.
„Głównym powodem złych rokowań osób cierpiących na glejaka wielopostaciowego jest wadliwa odpowiedź układu odpornościowego wobec nowotworu” – tłumaczy dr Malik, cytowana w komunikacie UW. „Paradoksalnie, komórki, które powinny hamować rozwój glejaka, uczestniczą we wspieraniu jego wzrostu. Za zjawisko to odpowiedzialne są przede wszystkim mikroglej oraz makrofagi, które w mikrośrodowisku glejaka nabierają cech pronowotworowych i stają się jego sojusznikami”.
Naukowcy odkryli, że istotną rolę w tym procesie odgrywa wewnątrzkomórkowy receptor o nazwie SorLA, który odpowiada za przenoszenie białek docelowych między przedziałami wewnątrzkomórkowymi w neuronach. Teraz okazało się, że wysoki bądź niski poziomu ekspresji genu kodującego SorLA jest powiązany z konkretnymi własnościami komórek: pronowotworowymi lub prozapalnymi. Na modelu mysim wykazano, że jego utrata nasila prozapalną odpowiedź mikrogleju i hamuje wzrost guza.
„Konieczne są dalsze badania nad szczegółami molekularnymi opisanego tutaj mechanizmu i jego implikacjami patofizjologicznymi, aby ocenić jego znaczenie kliniczne” – podsumowują autorzy publikacji.
Zespół dr Marty Maleszewskiej złożony z pracowników Wydziału Biologii UW, Instytutu Biologii Doświadczalnej im. Marcelego Nenckiego, Narodowego Instytutu Onkologii im. Marii Skłodowskiej-Curie w Warszawie oraz Centrum Zdrowia Dziecka udowodnił, że wyłączenie czynnika transkrypcyjnego o nazwie DMRTA2 skutkuje zablokowaniem zdolności komórek nowotworowych do namnażania się i zahamowaniem wzrostu guza.
„Za inicjację nowotworu i oporność na chemioterapię odpowiedzialne są komórki nowotworowe o właściwościach komórek macierzystych. Odkryliśmy, że zdolność do rozmnażania się ich populacji hamuje wyłączenie czynnika transkrypcyjnego o nazwie DMRTA2” – opowiada dr Maleszewska.
Wyniki badania dr Maleszewskej opublikowano w czasopiśmie „Cell Death and Disease”. (PAP)
Prezydent skierował do TK nowelizację ustawy o Krajowej Sieci Onkologicznej
Eksperci: sposób odżywiania może wpływać na funkcjonowanie mózgu