Kazu Nakazawa wraz z kolegami wyhodował specjalny szczep myszy pozbawionych działającego receptora dla glutaminianu na neuronach hamujących, zlokalizowanych w strukturach mózgu odpowiedzialnych za możliwości poznawcze, emocje i pamięć. Zwierzęta te miały liczne objawy psychotyczne (zaburzenia pamięci, zwiększoną lękliwość). Jak podkreślają autorzy pracy, niezależnie czy takie same zmiany w przekaźnictwie glutaminianergicznym zostaną potwierdzone u ludzi, opracowany przez nich mysi model pozwoli zbadać podstawy zmian w mózgu prowadzące do rozwoju psychoz.
Kawa w walce z WZW typu C
Migrena z aurą zwiększa ryzyko udaru