Nauka
Analiza porównawcza toksyczności środków konserwujących w preparatach okulistycznych
11 minut
Istnieje kilka opisanych w piśmiennictwie metod badania toksyczności okulistycznych środków konserwujących. Są to na przykład 3D model rogówki, linie komórkowe spojówki i linie komórkowe rogówki. Poniżej wyszczególniono najważniejsze działania toksyczne najczęściej dodawanych do preparatów okulistycznych środków konserwujących i substancji buforowych, zgodnie z wynikamy uzyskanymi na komórkach śródbłonka spojówek ludzkich (CCC) i na komórkach rogówki ludzkiej (HCE-human corneal cells). Wyniki są przedstawione w odniesieniu do grupy kontrolnej nie zawierającej żadnych substancji toksycznych (0% toksyczności) i grupy z 10% formaliną (100% toksyczności).
Chlorek benzalkoniowy BAK
Chlorek benzalkoniowy powszechnie stosowany jako środek konserwujący w preparatach okulistycznych jest znany ze swojej dużej skuteczności przeciwbakteryjnej i przeciwgrzybicznej. Jest to najstarszy środek konserwujący w okulistyce na rynku farmaceutycznym. BAK zmniejsza napięcie powierzchniowe i emulguje lipidy filmu łzowego, co może spowodować przyspieszenie parowania warstwy wodnej. Może też uszkadzać komórki kubkowe produkujące warstwę śluzową filmu łzowego i w konsekwencji wywoływać lub nasilać objawy zespołu suchego oka. Jednak zdarza się to dość rzadko i zazwyczaj nie wymaga przerwania terapii. Toksyczność na CCC i HCE preparatu BAK wyniosła ponad 80% w testach na liniach komórkowych CCC i HCE. Jednak, w teście na modelu 3D rogówki oraz w testach na małpach wykazano, że powszechnie stosowane stężenia BAK w preparatach okulistycznych 0,01% i 0,02% rzadko powodują istotne bezpośrednie działanie toksyczne na komórki śródbłonkowe rogówki.
Polyquaternium-1 (Polyquad)
Jest to pochodna BAK, stosowana w stężeniu 0,001%. Działa poprzez wpływ na powierzchnie komórek bakteryjnych i grzybiczych. Należy do grupy detergentów. Niestety, wykazano, że środek ten wpływa toksycznie na strukturę komórek oka (MTT test i LDH test) i powoduje stan zapalny poprzez aktywacje drogi zależnej od NF-kappa B czynnika w komórkach śródbłonkowych ludzkiej rogówki.